Sistema ABO e Fator Rh: Como Funciona a Tipagem Sanguínea e a Eritroblastose Fetal

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Introdução ao Sistema Sanguíneo Humano

Se você está na graduação em Biomedicina, entender profundamente o sistema sanguíneo humano vai muito além de decorar grupos A, B, AB e O. Na prática laboratorial, conceitos como antígeno/aglutinogênio, anticorpo/aglutinina, tipagem sanguínea, tipo de hemácia, Rh positivo e Rh negativo e eritroblastose fetal fazem parte da rotina e exigem raciocínio clínico.

O sangue é um tecido conjuntivo especializado, composto por plasma e elementos figurados. Entre eles, as hemácias se destacam por carregarem na sua membrana proteínas e glicoproteínas que funcionam como marcadores imunológicos. Esses marcadores são os chamados antígenos, também conhecidos como aglutinogênios. Quando o organismo entra em contato com um antígeno estranho, ele pode produzir anticorpos, ou aglutininas, desencadeando reações imunológicas que podem ser leves ou potencialmente fatais.

Para quem atua ou pretende atuar em análises clínicas, dominar a lógica por trás da tipagem sanguínea é essencial, principalmente quando o assunto envolve transfusões e gestação.

Entendendo o Sistema ABO (A, B, AB e O)

O Sistema ABO é determinado pela presença ou ausência dos antígenos A e B na superfície do tipo de hemácia. Esses antígenos, também chamados de antígeno/aglutinogênio, são herdados geneticamente e determinam os quatro principais grupos sanguíneos: A, B, AB e O.

No grupo A, as hemácias apresentam antígeno A e o plasma contém anticorpo/aglutinina anti-B. No grupo B, ocorre o inverso: antígeno B na hemácia e anticorpo anti-A no plasma. O grupo AB possui ambos os antígenos e, por isso, não apresenta anticorpos anti-A nem anti-B. Já o grupo O não apresenta antígeno A nem B, mas possui anticorpos contra ambos.

Um ponto importante para o estudante de Biomedicina é entender que esses anticorpos do sistema ABO são naturais, ou seja, não dependem de exposição prévia por transfusão. Eles surgem ainda nos primeiros meses de vida por estímulo ambiental. Essa característica explica por que uma transfusão incompatível pode gerar uma reação hemolítica imediata.

Na prática laboratorial, erros na tipagem sanguínea podem causar aglutinação intensa e hemólise intravascular. Por isso, compreender a interação entre antígeno/aglutinogênio e anticorpo/aglutinina é fundamental para evitar resultados falsos e garantir segurança transfusional.

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Diferença entre Rh positivo e Rh negativo

Além do Sistema ABO, o fator Rh é outro componente essencial da tipagem sanguínea. Quando falamos em Rh positivo e Rh negativo, estamos nos referindo à presença ou ausência do antígeno D na membrana da hemácia.

Indivíduos Rh positivo possuem o antígeno D, enquanto os Rh negativo não apresentam esse marcador. Diferentemente do sistema ABO, os anticorpos contra o fator Rh não são naturais. Eles só são produzidos após exposição ao antígeno D, seja por transfusão incompatível ou durante a gestação.

Para o biomédico, essa diferença muda completamente a abordagem clínica. Um paciente Rh negativo pode receber sangue Rh negativo com segurança, mas se receber sangue Rh positivo poderá se sensibilizar e produzir anticorpo/aglutinina anti-D. Essa sensibilização pode não causar problema imediato, mas trará riscos em exposições futuras.

Compreender a distinção entre Rh positivo e Rh negativo é essencial principalmente no acompanhamento pré-natal, onde a prevenção de complicações como a eritroblastose fetal depende desse conhecimento.

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O que é o antígeno D?

O antígeno D é a proteína mais imunogênica do sistema Rh. Ele é o principal responsável pelas reações relacionadas à incompatibilidade Rh. Quando uma pessoa Rh negativo entra em contato com hemácias Rh positivo, seu sistema imunológico reconhece o antígeno/aglutinogênio D como estranho e passa a produzir anticorpo/aglutinina anti-D.

Esse processo é chamado de sensibilização. Em um primeiro contato, a resposta pode ser lenta e predominantemente mediada por IgM. Porém, em exposições subsequentes, ocorre produção rápida de IgG, que atravessa a placenta.

Para quem trabalha em laboratório, é importante lembrar que existem variantes fracas do antígeno D, conhecidas como D fraco. A identificação correta desses casos na tipagem sanguínea é crucial, principalmente em doadores de sangue e gestantes, pois influencia a conduta clínica e a prevenção da eritroblastose fetal.

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Como é realizada a tipagem ABO e Rh?

A tipagem sanguínea é realizada por meio de testes de hemaglutinação. No laboratório, utilizam-se soros contendo anticorpo/aglutinina anti-A, anti-B e anti-D. Quando o soro entra em contato com a amostra de sangue do paciente, ocorre aglutinação se o antígeno correspondente estiver presente.

A tipagem ABO pode ser feita em duas etapas: prova direta (ou teste direto), onde se avaliam os antígenos na hemácia, e prova reversa, que identifica os anticorpos no plasma. Essa dupla checagem reduz falhas técnicas e aumenta a confiabilidade do resultado.

Já a tipagem Rh envolve principalmente a pesquisa do antígeno D. Em casos duvidosos, podem ser necessários testes adicionais, como incubação a 37 °C e uso de reagentes anti-globulina.

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O que é Teste de Coombs (direto e indireto)

O Teste de Coombs é uma ferramenta essencial para detectar anticorpos ligados às hemácias ou circulantes no plasma. Ele se divide em Coombs direto e indireto.

O Coombs direto identifica anticorpo/aglutinina ou complemento já fixados na superfície da hemácia. É muito utilizado na investigação de anemias hemolíticas e na suspeita de eritroblastose fetal.

O Coombs indireto, por sua vez, detecta anticorpos livres no soro do paciente. É amplamente utilizado no pré-natal para identificar gestantes Rh negativo sensibilizadas contra o antígeno D.

O que é Eritroblastose Fetal (Doença Hemolítica do Recém-Nascido)

A eritroblastose fetal é uma condição causada pela incompatibilidade entre o sangue da mãe e do feto, geralmente envolvendo o fator Rh. Ela ocorre quando uma mãe Rh negativo, previamente sensibilizada, produz anticorpos IgG contra hemácias Rh positivo do feto.

Esses anticorpos atravessam a placenta e se ligam ao antígeno/aglutinogênio D presente no tipo de hemácia fetal, causando hemólise. O organismo do feto tenta compensar aumentando a produção de hemácias imaturas, chamadas eritroblastos — daí o nome eritroblastose fetal.

Clinicamente, o recém-nascido pode apresentar anemia, icterícia intensa e, em casos graves, hidropisia fetal. A identificação precoce por meio da tipagem sanguínea materna e do Teste de Coombs indireto é fundamental para prevenir desfechos graves.

Referências Bibliográficas

  1. HOFFBRAND, A. V.; MOSS, H. Fundamentos em Hematologia de Hoffbrand. [s.l.] Artmed Editora, 2018.

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